你可見過電影中一些奇形怪狀的生物，受傷後傷口又能自行復合的場景嗎？現在， 這種現象竟然要發生在塑膠身上！

由於聚合物具備了高強度、抗溶解和絕緣的特性，使得它的應用 範圍十分廣泛。現在，科學家又製造出一種具備獨特功能的聚合物：它不需借助外力便可自我修復。根據 2002年3月1日《科學》雜誌上的報導，這種新的塑膠材質一旦出現裂痕，只需要利用升溫和降溫，便可無限 次地修復。

之前曾有其他的材料利用其他的方法來達到自我修復。它們灑上一些微小的管子或盒子 ，當材料破裂時，這些小東西也會跟著被打破，此時裡面的膠水和催化劑就會釋放出來，重新建構化學鍵。 不過這方法終會失效，因為它禁不起材料一次又一次地碎裂。

加州大學洛杉磯分校的Fred Wudl等人 ，則發展出一種具有特異功能的塑膠；在室溫之下，該聚合物既堅固透光性又高，其機械特性就與商業用的 合成樹脂相似。當它的溫度上升到120 ^oC以上，其個體單位（稱為單體(monomer) ）之間的連結便開始斷裂；而冷卻之後，這些連結就會重新連結起來。

我們可以用魔鬼粘氈(Velcro strips)來理解。在室溫之下，它有魔鬼粘氈般糾結的構造，一旦溫度高達120 ^oC， 這結構就會彼此分離；而只要溫度降低，它們就會重新結合成新的構造。這是因為該結構將近1/3會在120 ^oC時斷裂，並產生為數眾多黏稠的尾端；這些黏稠尾端會彼此相連，最後將裂縫 覆蓋住。

這種類似魔鬼粘氈的構造，會在不同的分子間以強力的化學鍵產生連結。每一種分子會形 成數種化學鍵，最後結成一個高強度的交叉連鎖網。這樣的材料應用範圍很廣，從矽晶片的保護到自我修復 窗戶的製造都派得上用場。

此外，這塑膠薄板的修復過程可以重複無數次。不過，當然啦，修復過 的塑膠肯定是無法完好如初的，它會在裂過的地方留下一道疤痕，其強度也不及原本的一半。但它具有的自 我復原的特性，仍是令人印象深刻的。

最後，它還有一項優點。該種塑膠在破裂過3次之後，其強度 只比破裂過2次稍微小一點。這意味著，只要破裂過1次，之後不管再破裂幾次，其退化的程度將變得十分緩 慢。

雖然這不是第一個具有自我修復機制的塑膠，但它的確是第一個能夠再造原子和整體分子群強 力連結的塑膠。而這麼一來，這塑膠還真像個活生物呢！

長久以來，大氣科學家一直懷疑，大氣中的懸浮微粒（主要由工業污染所產生）會 增加雲反射太陽光的能力，並且導致地球溫度下降。不過，這項論點是理論模型計算的結果，而不是實際觀 測所得，模型計算出來的結果未必可靠。

現在，美國布魯克海文國家實驗室與普渡大學的科學家， 結合了衛星觀測和理論模擬，估算出實際的效應。

研究人員表示，研究結果並非認為這些懸浮微粒 所造成的冷卻能夠對抗溫室效應，反過來說，如果想要精確知道溫室效應對地球的影響，我們必須掌握這種 冷卻效應的實際作用程度。

研究人員指出，這項研究的困難之處在於測量懸浮微粒的濃度。以硫化 物為例，這些微粒主要來自於石化燃料的燃燒。它們通常會來到地表上空3至4公里處，然後在一星期之後凝 結成雨而脫離大氣。由於停留在大氣的時間很短，這些微粒隨時間和地點的變化很快速，使得想要測量大尺 度的微粒濃度變得十分困難。

研究人員發現，雲層的反射率的確隨著懸浮微粒濃度上升而增加。如 果這項效應是全面性的，它對於氣候可能會產生不可忽視的影響。科學家表示，這項研究提供的新方法，能 夠讓我們利用過去15年的衛星資料，來定量研究這種現象。一旦完成這樣的定量研究，我們就能夠更加了解 溫室效應的實際影響。

「如果垃圾車不收集垃圾，到處就會充滿垃圾，最後導致城市喪失其機能。阿滋海默症就像 是那樣的狀況。既然如此，若垃圾車有好好的清理，垃圾就不會堆積，大腦若好好清理垃圾，應該就不會形 成阿滋海默症了。」日本理化學研究所腦科學總合研究中心神經蛋白研究小組組長西道隆臣抱持著以上想法 ，開始找尋腦中的垃圾車。

分解腦中垃圾的"Neprilysin"

阿滋海默症患者腦中堆積著 大量"β-amyloid"蛋白質，它可說就是腦中的垃圾，而西道團隊發現能擔任腦中垃圾車的就是蛋白質分解酵 素Neprilysin。生物體內的化學反應幾乎都是由酵素催化進行。

由這次的研究首次清楚地知道 Neprilysin具有高效的分解能力，若能維持它的作用（活性），就有可能防止β-amyloid的累積。因此，研究 人員進行了以下實驗：首先，將基因被改變成無法製造Neprilysin的一種特別老鼠「基因剔除鼠」(knock out mouse)和正常的老鼠進行比較，以調查Neprilysin的作用。實驗使用的特殊老鼠是由哈佛大學所開發。結果， 在沒有Neprilysin的老鼠腦內，β-amyloid分解機能明顯較低，累積量約上升為正常老鼠的兩倍。

本次 的實驗顯示β-amyloid大量累積在腦深處的「大腦海馬區」，而小腦中的累積量最低。大腦海馬區掌管新記 憶的形成及各種情緒。小組組長西道說：「阿滋海默症患者的海馬區也容易累積β-amyloid，這對患者表現 的症狀有很大的影響。小腦因不容易累積β-amyloid，因此與症狀沒有明顯關係。」

知道了這次的實 驗結果，加拿大的團隊調查了阿滋海默症患者的腦，發現在海馬區Neprilysin的作用偏低，但在小腦則與正常 值沒有不同。也就是說人類和老鼠有同樣的結果。

發病時期分成兩種典型

阿滋海默 症可分成60~65歲以下發病的「早年發作型阿滋海默症」，及占阿滋海默症90%以上的「晚年發作型阿滋海 默症」。早年發作型阿滋海默症中的20~50%是顯性遺傳的「家族性阿滋海默症」。晚年發作型阿滋海默症 則大多數是跟遺傳沒有明顯相關的「單發性阿滋海默症」。

到目前為止，家族性遺傳的基因發現有3 個，分別是「澱粉樣蛋白前驅蛋白（APP，第21條染色體）」基因、「presenilin1（PS1，第14條染色體）」 基因、「presenilin2（PS2，第1條染色體）」基因。基因中的變異已確定約有100多個，3個基因中只要任何 一個基因發生變異，幾乎可確定100%會發病。雖然不論遺傳性或單發性阿滋海默症患者腦中都會大量累積 β-amyloid，但累積的機制則大有不同。腦中的β-amyloid累積量增加的機制有兩個，一個是生產量增加，另 一個是分解量減少。

家族性阿滋海默症屬於前者，因為遺傳基因的變異，在改變了基因的老鼠中， 可發現生產的β-amyloid達原本的1.5倍。單發性阿滋海默症則屬後者。

最有力的「β-amyloid假 說」

已經確定β-amyloid主要是由Neprilysin分解。那麼，β-amyloid是如何生產？阿滋海默症的 發病機制又是什麼呢？目前針對阿滋海默症的發病機制，最有力的假說為「β-amyloid假說」。此假說認為 發病之前會經過以下路徑：

切斷amyloid的前驅物蛋白所形成的β-amyloid單體(monomer)並不具有毒 性，單體彼此結合形成聚合體(polymer)，聚合體再進一步聚集即會對神經細胞(neuron)產生毒性。β-amyloid 一旦聚合，大腦表面的大腦皮質會形成稱作「老年斑」的病變，老年斑的顏色會逐漸加深。老年斑的形成顯 示腦內的β-amyloid異常上升。β-amyloid上升會誘發稱為「神經纖維糾結」的纖維組織及腦部發炎，並於引 起這些腦神經異常後，進一步導致阿滋海默症。以上即為β-amyloid假說中阿滋海默症的發病機制。

老年斑和神經纖維化是阿滋海默症最具特徵的兩大症狀。神經細胞隨著老年斑和神經纖維化的增加而減少， 腦也漸漸萎縮。患者即使神經細胞沒有異常，快的話40幾歲，慢的話80幾歲，腦內的β-amyloid也會開始累 積，而開始累積後經20~50年就有可能會發生阿滋海默症。因此，阿滋海默症的潛伏期可以說相當長。

只能防止阿滋海默症造成的神經死亡

接著研究人員調查了Humanin的作用。實驗使用 發現到有阿滋海默症致病基因存在的神經細胞。不管是擁有3種致病基因中的哪一種，只要加了Humanin，細 胞就會毫髮無傷的活下去，沒有添加的則會死亡。此外，在β-amyloid的實驗也是只有有添加Humanin的細胞 存活。任何實驗均只添加極少量的Humanin。

神經細胞死亡也會引起其他的疾病，如：亨廷頓氏舞 蹈病(Huntington's chorea)、肌萎縮性脊髓側索硬化(amyotrophic lateral sclerosis)等。不可思議的是，除了阿滋海 默症以外，Humanin無法防止其他疾病引起的神經細胞死亡。

根據這些實驗，研究人員知道Humanin 只需極微量就有效果，但只能預防阿滋海默症導致的細胞死亡，並可能運用在臨床上。Humanin是僅由24個 胺基酸組成的小分子量蛋白質，因此能簡單地進入腦內，也能較簡單地合成。如果能開發出Humanin或 Humanin誘導物質作為藥物，該藥物即可能成為和以往預防神經細胞死亡藥物在根本上完全不同的新藥物。

綜合醫療法成為有效治療手段

過去治療阿滋海默症的藥，不管是已實用化的或是還 在臨床試驗的階段，都只能減輕症狀而不能徹底根治。阿滋海默症是長年累月造成的結果，治療和藥物的使 用也可能需長時間的進行，因此副作用必須愈小愈好，這是阿滋海默症藥物開發的重要課題。

Neprilysin只會分解聚合前的單體β-amyloid，Humanin則在β-amyloid的存在下仍可防止細胞死亡。 目前研究員更進一步地針對發病前的診斷方法，以及阿滋海默症與生活習慣的關係進行研究調查。但 Neprilysin、Humanin成為藥物供人使用可能還需數年的時間。因為阿滋海默症一旦發病要恢復似乎非常困難 ，我們希望新藥品的產生能愈快愈好。


原始文章：摘錄自《牛頓雜誌》221期

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